尿酸（Uric Acid）是一种含有碳、氮、氧、氢的杂环化合物，是嘌呤代谢的终产物，为臭氧基嘌呤。
1769年，Scheel在1例合并痛风的肾结石患者的肾石中发现了尿酸成分。1797年，Wollastron及Pearson在痛风病人的痛风石中又证实了尿酸盐的存在。1898年，Fisher确立了尿酸的化学结构。尿酸的来源分为外源性和内源性，排出方式包括肾脏排出、肠道排泄、白细胞代谢等。血尿酸正常值为成人男性为149~416μmol/L，女性为89~357μmol/L；年龄大于60岁的男性为250~476μmol/L，女性为190~434μmol/L。一般血液中尿酸含量超过420μmol/L就定义为高尿酸血症。
尿酸的分子式为C5H4N4O3，其醇式呈弱酸性。
定义
尿酸是一种含有碳、氮、氧、氢的杂环化合物，是嘌呤代谢的终产物，为臭氧基嘌呤。
人体是由一个个有核生物细胞组成的，有核细胞内有一种非常重要的遗传物质，它携带着决定人体生命所有信息的物质——核酸，包括脱氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA）。核酸是一种大分子物质，由几十万、几百万甚至上千万个核苷酸组成，每一分子核苷酸又包括三类物质，即一分子磷酸、一分子戊糖和一分子碱基（嘌呤或嘧啶）。因此可见嘌呤是细胞不可或缺的组成成分之一。
嘌呤核苷酸可以在核苷酸酶的催化下脱去磷酸成为嘌呤核苷，嘌呤核苷在嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）的催化下转变为嘌呤。嘌呤核苷及嘌呤又可经水解、脱氨及氧化等生化作用后生成尿酸。哺乳动物中，腺苷（内源性核苷，是合成三磷腺苷、腺嘌呤、腺苷酸、阿糖腺苷的重要中间体物质）和脱氧腺嘌呤核苷不能由嘌呤核苷磷酸化酶分解，而是在核苷和核苷酸水平上分别由Ada（ADA）和腺苷酸脱氨酶（AMP）催化脱氨生成肌苷（又叫肌苷）或次黄嘌呤核苷酸。它们再经过水解生成次黄嘌呤，并在黄嘌呤氧化酶的催化下逐步氧化为黄嘌呤和尿酸。
合成与排泄
来源
外源性
即机体直接分解摄入食物中的核苷酸后得来的尿酸，约占体内总尿酸水平的20%。外源性嘌呤主要来源于食物，血尿酸水平与食物来源嘌呤的含量成正比，食物来源的嘌呤中50%的核糖核酸来源和25%的脱氧核糖核酸来源均是以尿酸的形式溶解在尿液中排泄。虽然外源性嘌呤可以导致尿酸水平升高，出现痛风等临床损害，但是对高尿酸血症患者而言，内源性尿酸代谢紊乱比外源性因素更重要。
内源性
即机体在一系列酶的作用下将体内的氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成嘌呤和核酸等大分子物质，再经过分解代谢途径产生的尿酸，约占体内总体尿酸来源的80%。该途径在高尿酸血症所致的各种临床损害中起决定性作用。
排泄
大多数哺乳动物和鸟纲体内均有尿酸酶（尿酸氧化酶），可将尿酸分解成尿囊素，进一步再分解为氨、二氧化碳和水。人和猿类体内缺乏尿酸酶，因此人体内尿酸是嘌呤代谢的终末产物，需要直接排出体外。正常人体内尿酸平均为1200mg（0.168mg=1μ摩尔），人体每天产生尿酸750mg，每天经肾脏和肠道排出尿酸500~1000mg。如果肾脏功能正常，约2/3尿酸经肾脏排泄，其余的1/3在肠道分解排出。
肾脏排出
尿酸自肾脏排出包括三个步骤：
①以游离尿酸盐的形式通过肾小球滤出（滤过率几乎达100%）。
②近端肾小管重吸收。
③肾远曲小管排泌。
尿酸经过终尿总的排泄量占原尿中尿酸滤过量的6%~10%。尿酸排出量与其在尿中的溶解度有直接关系，尿酸盐在酸性环境中溶解度下降，如pH值为5.0时尿液中游离尿酸仅占15%；pH值为6.6时尿液中几乎所有的尿酸均处于游离状态。因此碱化尿液有利于尿酸排泄，可以降低血尿酸水平。另外，尿酸经肾脏排泄与尿量也有较大的关系，适当多饮水，可以增加尿量，有利于尿酸溶解，促进尿酸排泄。尿酸盐的排泄量取决于肾小球滤过率、肾近曲小管重吸收和肾远曲小管排泌的功能状态。尿酸分子量小，血浆中的尿酸绝大部分能从肾小球滤过，只有小部分与蛋白质结合成配位化合物，而不易扩散。
肾近曲小管在回吸收钠的同时将部分尿酸主动重吸收，终尿中排出的尿酸盐80%~85%来自肾远曲小管的排泌。正常人肾脏的尿酸清除率为6~9ml/min，只相当于菊粉或肌酐清除率的10%，肾脏每天排出尿酸2.4~3.0mmol（1mmol=1000μmol），相当于肾小球原尿中所含尿酸的4%~5%。高尿酸血症约25%是原发性嘌呤合成过多引起，75%是由于肾脏尿酸清除率降低所致。在临床工作中需要特别注意的是一部分药物可以影响尿酸的排泄，如小剂量的阿司匹林、较大剂量的维生素c等药物可以降低pH值，抑制尿酸盐在尿液中溶解，导致高尿酸血症。
肠道排泄
经过该途径排泄的尿酸在肠道内被细菌分解后随粪便排出体外。正常情况下经过该途径排出的尿酸仅占血尿酸排泄总量的1/3，但是，如果患者出现肾脏功能障碍，或者是痛风发作时，经肠道排泄的尿酸量就会明显增加。
白细胞内的代谢作用
参考值
血尿酸正常值：
成人男性为149~416μmol/L；女性为89~357μmol/L。
年龄大于60岁的男性为250~476μmol/L；女性为190~434μmol/L。
一般血液中尿酸含量超过420μmol/L就定义为高尿酸血症。
临床意义
血尿酸升高、降低的原因
1.尿酸升高主因
①排得少：肾脏疾病、利尿剂药物、遗传因素或胰岛素抵抗，都会影响尿酸排泄。
②长得多：吃太多动物内脏、海鲜、浓肉汤，喝啤酒、黄酒或含糖饮料，甚至剧烈运动/受伤，都会让尿酸“爆表”。
但实际生活中多为多因素叠加，尤其饮食和肾脏功能是关键。
2.尿酸减少的原因
①尿酸合成减少：获得性减少主要见于由药物或者肝脏疾病导致的获得性黄嘌呤氧化酶缺乏；先天性减少，见于尿酸合成或分解代谢异常的遗传性疾病——遗传性黄嘌呤尿症（HX），是一种罕见的常染色体隐性遗传病。
②尿酸的排泄增多：见于原发性的肾小管功能受损和继发于其他疾病的尿酸排泄过多，原发性肾小管功能受损主要见于肾性低尿酸血症（RHUC），是一种常染色体遗传性疾病；继发性尿酸排泄过多可见于范可尼综合征，抗利尿激素分泌不当综合征，某些药物应用如苯溴马隆等。
相关疾病
高尿酸血症
高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，37℃时，两次空腹血尿酸水平：男性或绝经后女性≥420μmol/L（7.0mg/dL），绝经前女性≥360μmol/L（6.0mg/dL）。该浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
高尿酸血症的发病机制包括尿酸生成过多、尿酸排泄减少、混合性（尿酸生成多合并尿酸排泄减少）等。
该病可见于任何年龄段，患病率随年龄增长有逐渐增高趋势。临床上仅表现为血尿酸升高，无其他临床症状。继发性高尿酸血症除血尿酸升高外，还伴有其原发病的临床表现。在原发性高尿酸血症患者中，10%~20%发展为痛风。从血尿酸增高至痛风症状出现可达数年甚至数十年。
该病的治疗方法有一般治疗和药物治疗，一般治疗包括生活指导、避免长期使用可能造成血尿酸升高的治疗其他疾病的药物、积极治疗与血尿酸水平升高相关的代谢性及心血管危险因素等，常用药物有别嘌醇、非布索坦、苯溴马隆等。
低尿酸血症
低尿酸血症是指血尿酸水平低于正常值的一种状态，对低尿酸血症的诊断界值并无公认的标准，低尿酸血症参考界限通常定义为血清尿酸水平低于2mg/dL（120μmol/L）。
低尿酸血症的病因主要是尿酸合成减少、尿酸的排泄增多等。
1.无症状者：一般不需要吃药。
2.有症状或病因明确者：积极治疗原发病或调整药物剂量，调整生活方式，建议补充谷胱甘肽、维生素c、维生素e等，多食用富含这些抗氧化物质的食物，并注意在短时间剧烈运动后要饮用充足的水分。
健康管理
1.饮食管理是核心
宜吃：
①新鲜蔬菜、低脂/脱脂奶、鸡蛋。
②每日饮水1.5-2升（白水/淡茶最佳）。
少吃：
①动物内脏、沙丁鱼/贝类等带壳海鲜、火锅汤。
②啤酒、黄酒、奶茶、碳酸饮料及高果糖水果（如荔枝、芒果）。
2.科学运动与减重
①选对运动：快走、骑车、游泳等中等强度有氧运动，避免剧烈无氧运动（易升高尿酸）。
②控制体重：肥胖是高危因素，但减重需循序渐进，快速减重可能诱发痛风。
3.早发现，早干预
高尿酸血症是危害全身的慢性病，需定期体检监测尿酸。通过科学管理，可有效预防痛风及并发症，守护健康。
测定
样品和设备
血液中尿酸浓度的测定需要使用血清作为样品，但是也可以将尿液或血浆作为样品进行测定。通常使用安装在实验室中的自动分析仪进行测定。在室温下保存时，血清尿酸可在数天内保持稳定。
由于尿酸的溶解度低，因此在低温保存时晶体会沉淀析出。特别是为了准确测量尿液中的尿酸浓度，应该在测量后立即稀释尿液并将其在低温下储存，且在测量之前将低温保存的尿液加热以完全溶解。
测定方法
利用尿酸还原性的磷钨酸法是通过测量可见光的吸光度来确定在碱溶液中尿酸还原磷酸而产生的钨蓝，从而测定尿酸值的方法。因为无法消除血清中存在的还原性夹杂物的影响，所以会存在正误差。到20世纪70年代为止该方法是主流方法，但现在已基本不再使用。
酶法作为常规分析方法，通过酶促反应提高特异性。酶法利用尿酸氧化酶的作用将尿酸氧化生成尿囊素、二氧化碳和过氧化氢，该反应对尿酸具有特异性，受药物等干扰物质的影响较小。在加入尿酸氧化酶前后，分别测量在290~295nm处的吸光度，其为尿酸的最大波长，并且由该差值确定尿酸值，也有使用尿酸氧化酶反应产生的过氧化氢生成有色物质并进行比色定量的方法。
利用产生的过氧化氢的方法包括尿酸氧化酶-过氧化氢酶法和尿酸氧化酶-过氧化物酶法。尿酸氧化酶-过氧化氢酶法将尿酸氧化酶反应产生的过氧化氢和过氧化氢酶使甲醇氧化为甲醛，再与乙酰丙酮聚合生成3,5-二乙酰1,4-二氢二4-甲基吡啶用于比色定量。
尿酸氧化酶-过氧化物酶法是在过氧化物酶的存在下，将尿酸氧化酶反应中产生的过氧化氢与4-氨基安替比林和苯胺基（或间甲苯胺基染料源）氧化缩合，从而导致醌染料形成颜色，这是通过比色法进行定量的方法。该方法不需要脱蛋白并能在短时间内完成显色，因此可应用于各种自动分析仪。目前，大多数机构中的尿酸测定都是通过尿酸氧化酶-过氧化物酶方法进行的，这是一种通过将4-氨基安替比林和N-乙基N-(2-羟基3-磺丙基)-间甲苯胺氧化并缩合，以产生紫色染料并测定该染料的吸光度而获得尿酸值的方法，该方法几乎不受胆红素或溶血性贫血作用的影响，并且维生素c经抗坏血酸氧化酶去除。另外，美国国家标准与技术研究院（NIST）认证的标准物质SRM-913被注册为尿酸校准的基准物质，并用于质量控制。该方法所测血清尿酸值同时再现性的变异系数及设施之间的差异小于3%，被用作日常的测定方法。
测量误差和生理波动
即使使用少量（10μL以下）的样品，尿酸的测量也是稳定的，同时再现性和线性良好。此外，由于常规的精确控制，尿酸浓度测量值的可靠性很高，即使考虑到血清中的其他成分的影响，其波动值仍\u003c3%。其变动范围为±0.1~0.2mg/dL，该误差作为测量的偏差是不可避免的，因此，有必要在与高尿酸血症诊断相关的7.0mg/dL的邻近数值时进行多次测定。
此外，当观察到血清尿酸值存在生理变化时，如昼夜变化和季节变化。采取正常饮食的健康人群的昼夜变化约为0.5mg/dL，在进食后立即下降并恢复到原始值。黎明时分人体尿酸值高，傍晚时分尿酸值低。血清尿酸值也随饮食、饮酒、运动和精神活动而变化。例如，其在嘌呤、大豆摄入，饮酒和运动后增加，而在摄入动物性蛋白后略有减少。根据乙醇和嘌呤的摄入量，以及运动量的不同，其可以增加0.5~2.0mg/dL。出于筛查高尿酸血症的目的，患者无须空腹抽血，但医生应通过多次测量来确定高尿酸血症（病情）是否持续存在。
生理作用
当体内核酸大量分解（白血病、恶性肿瘤等）或食入高嘌呤食物时，血中尿酸水平升高，当超过480微摩/升（8毫克/分升）时，尿酸盐将过饱和而形成结晶，沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，而导致关节炎（见下图）、尿道结石及肾疾患，称为痛风。痛风多见于成年男性，其发病机理尚未阐明。临床上常用别嘌醇治疗痛风。别嘌呤醇与次黄嘌呤结构类似，只是分子中N8与C7互换了位置，故可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸的生成。同时，别嘌呤醇在体内经代谢转变，与5-磷酸核糖1-焦磷酸（PRPP）生成别嘌呤核苷酸，不仅消耗了PRPP，使其含量下降，而且还能反馈抑制PRPP酰胺转移酶，阻断嘌呤核苷酸的从头合成。
化学信息
尿酸为含有碳、氮、氧、氢的杂环化合物，是嘌呤代谢的终产物，为臭氧基嘌呤。
分子式：C5H4N4O3
分子质量：168.11D
结构式：
性质：尿酸是弱二元酸（pK1=5.4，pK2=10.6）。在强碱条件下，可形成完全解离的尿酸盐离子。在生理pH条件下，则形成单次解离的尿酸盐。其结构中含有嘌呤功能基团，属于嘌呤衍生物，因此具有芳香性。尿酸及尿酸盐在水中的溶解度极低，约为0.6mg/100ml（20℃）。几乎不溶于醇和醚。熔点\u003e300℃。碰撞横截面为130.5Ų[M+H]+。密度为1.9±0.1g/cm3；沸点为863ºC（760毫米汞柱）；闪点为475.7℃；摄氏度折射率为1.721；LogP为-1.08。
历史
1769年，Scheel在1例合并痛风的肾结石患者的肾石中发现了尿酸成分。1797年，Wollastron及Pearson在痛风病人的痛风石中又证实了尿酸盐的存在。1898年，Fisher确立了尿酸的化学结构。
参考资料
Uric acid.acs.2025-07-09
尿酸.中国大百科全书.2025-04-20
【听体检说】体检发现尿酸高了，这些知识你应该了解！.南阳医专一附院健康管理科.2025-07-09
警惕!年轻人也可能被“第四高”盯上~~~.西安交大二附院.2025-07-15
血尿酸低同样引起重视.莱州中医医院.2025-07-15
【健康科普】降尿酸需有度：低于这个值，小心身体 “亮红灯”.四川省绵阳市中心医院.2025-07-18
Uric Acid.pubchem.2025-04-20
Uric Acid.chemsrc.2025-04-20