莱姆病
莱姆病（Lyme disease）是伯氏疏螺旋体（Bolrelia burgdorferi）通过硬蜱虫叮咬人而传播的自然疫源性传染病。莱姆病最早由欧洲在1910年报道，1975年在美国东北部康涅狄格州莱姆（Lyme）镇发生流行，1980年该病被命名为莱姆病，该病在世界各地分布广泛，近70个国家有病例报道，估计全球年发病30万人左右。1992年世界卫生组织（WHO）将其列为重点防治疾病。
莱姆病的病原体为伯氏疏螺旋体，为蜱媒传染病，硬蜱是主要传播媒介，中国主要是全沟血蜱和嗜群硬蜱。莱姆病的临床表现分为三期：第一期局部皮肤损害期可出现特征性的慢性游走性红斑，伴有发热、寒战、咽喉痛、刺激性咳嗽、极度不适等症状；第二期播散感染期出现神经和循环系统受累，出现脑膜炎、脑炎、心肌炎、心包炎等表现；第三期持续感染期开始出现有膝、和肘等大关节的反复关节炎、关节肿胀等表现。患者可仅有一种病期，也可同时具有三个病期。
莱姆病的诊断方法主要有病原学诊断和免疫学诊断。病原学诊断包括病原的分离培养以及PCR检测，由于直接培养病原菌十分困难，因此临床多采用血清学免疫诊断方法，例如检测血清特异性IgM抗体、特异性IgG抗体等。莱姆病的主要治疗方法是应用抗菌药物，如多西环素、强力霉素、阿莫西林、红霉素等敏感的抗生素。莱姆病可通过加强灭蜱工作，在蜱栖息地喷洒低毒杀虫剂，尽可能避免进入有蜱生的区域，穿着覆盖手臂和腿部的浅色衣服，做好个人防护等措施进行预防。
命名
该病在1975年在美国东北部康涅狄格州莱姆（Lyme）镇发生流行。因此，在1980年将本病命名为莱姆病。
病原学
生物学性状
形态与染色
伯氏疏螺旋体长10~40μm，宽0.1~0.3μm，两端稍尖，有2~100根内鞭毛。表层为糖类，外膜含大量脂蛋白（lipoprotein），不少脂蛋白定位于外膜表面，称为外表蛋白（outer surface protein，Osp）。7~12 根内鞭毛，位于外膜和柱形原生质体之间，使伯氏疏螺旋体能以扭转、翻滚、抖动等多种方式运动。革兰染色阴性，但不易着色。镀银染色Giemsa或Wright染色效果较好。
培养特性
营养要求高，常用含长链饱和及不饱和脂肪酸、葡萄糖、氨基酸和牛血清白蛋白的BSK-Ⅱ培养基培养。微需氧，5%CO2促进生长，最适培养温度为32~35℃。生长缓慢，液体培养基中分裂繁殖一代需时约18小时，故通常需培养2~3周。伯氏疏螺旋体在液体培养基中易相互缠绕成团，在1%软琼脂平板表面可形成湿润、光滑、扁平、边缘整齐的小菌落。
抗原构造和分类
伯氏螺旋体有多种主要表面蛋白抗原，包括OspA-F及外膜脂蛋白，其中OspA、OspB和OspC为主要表面抗原。OspA和OspB有种特异性，其抗体有免疫保护作用。OspC具有高度异质性，反应原性强，感染后机体最早出现OspC抗体。41kD鞭毛蛋白也是优势抗原之一，有种特异性。39kD BmpA 外膜蛋白抗原性强且是伯氏疏螺旋体重要致病因子。外膜脂蛋白和热休克蛋白（heat shock protein，HSP）无种特异性。
莱姆病病原体存在异质性，将伯氏疏螺旋体作为莱姆病病原体的统称或代表，称为广义伯氏疏螺旋体（B.burgdorferi sensu stricto，BB s.l.）。国际上采用基于DNA-DNA杂交和5~23SrRNA 序列的基因种（genospecies）分类法，将莱姆病病原体分为19个基因种，确定对人致病的有伯氏疏螺旋体（B.burgdorferisensu stricto），伽氏疏螺旋体（B.garinii）和埃氏疏螺旋体（B.afelii）三个基因种。伯氏疏螺旋体基因种主要分布于美国和欧洲，伽氏和埃氏疏螺旋体基因种主要分布于欧洲和亚洲。中国分离的伯氏疏螺旋体主要为伽氏疏螺旋体基因种，其次为埃氏疏螺旋体基因种，伯氏疏螺旋体基因种少见。
基因组
伯氏疏螺旋体 B31株染色体基因组为一个910 724bp 的线状 脱氧核糖核酸。
抵抗力
抵抗力弱。60℃加热1~3分钟即死亡，0.2%甲酚皂或1%苯酚处理5~10分钟即被杀灭。对苄青霉素、头孢菌素、红霉素敏感。
致病性和免疫性
致病性
致病物质
伯氏疏螺旋体毒力因子及其致病机制迄今了解甚少，OpA 和 BmpA 等诱发的炎症和病理性免疫反应也参与致病过程。
伯氏疏螺旋体能黏附、侵入成纤维细胞及人脐静脉内皮细胞并在胞质中生存。此黏附可被多价抗血清或 OspB单克隆抗体所抑制，表明伯氏疏螺旋体表面存在 OspB 等黏附和侵袭因子。伯氏疏螺旋体黏附的受体是胞外基质中的抗衰蛋白FN（FN）和核心蛋白聚糖（decorin，DEN ）。
抗吞噬作用
伯氏疏螺旋体分离株对小鼠毒力较强，在人工培养基中反复传代后毒力明显下降，易被小鼠吞噬细胞吞噬和杀灭，此时 OspA 也逐渐消失，故推测 OspA 与抗吞噬作用有关，且OspB也有一定的抗吞噬作用。
内毒素样物质
伯氏疏螺旋体细胞壁中的脂多糖（lipopolysaccharide，LPs）具有类似细菌内毒素的生物学活性。
免疫性
伯氏疏螺旋体感染后可产生特异性抗体，但抗体出现较晚。抗伯氏疏螺旋体感染主要依赖于特异性体液免疫，如特异性抗体能增强吞细胞吞噬及杀灭伯氏疏螺旋体的效果，从而更有效地清除伯氏疏螺旋体。特异性细胞免疫的保护作用尚有争议。
发病机制
蜱叮咬人体时，伯氏疏螺旋体随唾液进入宿主皮肤，经3-32 天由原发性浸润灶向外周迁移，并经淋巴或血液蔓延到其他部位皮肤及器官（如中枢神经系统、关节、心脏和肝、脾等）。伯氏疏螺旋体游走至皮肤导致慢性游走性红斑，同时螺旋体人血引起全身中毒症状。伯氏疏螺旋体黏附在细胞外基质、内皮细胞和神经末梢上，诱导免疫反应，活化与神经，心脏和关节的等大血管闭塞发生有关的特异性T和B淋巴细胞：同时螺旋体的脂多糖具有内毒素的生物学活性，非特异性激活单核·巨噬细胞、滑膜纤维细胞、B淋巴细胞和补体，产生多种细胞因子，两者共同作用引起脑膜炎、脑炎、心胜和关节受损。HLA-2、DR3及DR4等免疫遗传因素与本病的发生有关。
莱姆病螺旋体的致病机制比较复杂，可由伯氏疏螺旋体的蛋白抗原和脂多糖导致局部损伤、病原体菌株的异质性及免疫损伤等多种机制引起。
流行病学
流行特征
本病在世界各地均有流行，全球70多个国家均有病例报道，年发病约30万例左右。中国自1986年在黑龙江省海林县发现本病以来，已有29个省市、自治区报道伯氏疏螺旋体感染病例，包括东北林区、内蒙古林区和西北林区等主要流行地区在内的19个省市、自治区存在本病的自然疫源地。人群感染率林区为5%~10%，平原地区在5%以下。全年均可发病6~10月高发以6月最高。感染者以青壮年、从事野外工作的人员为主，与接触机会多少有关。
人群易感性
人群普遍易感，中国莱姆病病例年龄分布在2~88岁，但多发于5~15岁的儿童和45~55岁的 成年人，性别在莱姆病发病率上无明显差异。本病主要见于林业工人、山林地区居民、野外工作者及旅游者。城市居民感染莱姆病的危险性不断增加，调查发现个别城市公园等公众活动场所鼠类等 啮齿动物的带蜱率、莱姆病感染率和带菌率均较高； 家养宠物（鸽子、犬等）也可导致城市居民发生莱姆病。
发病情况
美国疾病控制与预防中心（CDC）自1982年开始监测莱姆病，1991年莱姆病被纳入该国法定传染病。每年报告确诊病例３万余例，然而，据美国CDC估计，每年美国的新发病例约为30万例，主要分布在美国东北部各州。莱姆病在欧洲也广泛传播，据估计每年有85000例病例。其流行性疫源地 主要分布于葡萄牙和不列颠群岛，东至土耳其，北至斯堪的纳维亚半岛和俄罗斯。
病理生理学
伯氏疏螺旋体博氏疏螺旋体经蜱咬处进入皮肤。经过3~32天，螺旋体在叮咬局部移动，进入淋巴结，产生区域性淋巴结病，也可随血流扩散到内脏或皮肤其他部位。炎症反应（游走性红斑）的出现早于显著的特异性抗体反应（血清学转换）出现。
皮肤病变
早期可见充血，表皮淋巴细胞浸润，浆细胞、巨细胞浸润等非特异性的改变，偶见嗜酸性粒细胞，生发中心的出现有助于诊断。晚期出现表皮和皮下组织浆细胞为主细胞浸润明显的皮肤静脉扩张和内皮增生。
神经系统病变
关节病变
主要表现为滑膜绒毛肥大，纤维蛋白沉着，单核细胞浸润等此外，还可出现心脏、肝、脾、淋巴结、眼等部位的受累。
传播机制
传染源
莱姆病是一种自然疫源性疾病。主要传染源和保存宿主是啮齿目的小鼠。中国以黑线姬鼠、大林姬鼠、黄鼠、褐家鼠等为主；美国以白足鼠为主。此外还发现鹿、免、狗、牛、马等30余种哺乳纲和49种鸟类可作为本病的保存宿主。鸟类对莱姆病的远距离传播有重要作用。
传播途径
莱姆病为蜱媒传染病，硬蜱是主要传播媒介，中国主要是全沟血蜱（Ixodes persulcatus）和嗜群硬蜱（I-taemaphysalis concinna）；美国主要为达敏硬蜱（Ixodes dammini）和太平洋硬蜱（I.pacifcus），欧洲为篦子硬蜱（I.ricinus）。此外蚊、肠胃蝇和鹿蝇等可成为本病的传播媒介。蜱的种类因地区而异，伯氏疏螺旋体是通过某些硬蜱的吸血活动等多途径、多方式传播到人和动物的。
另外，有研究表明，莱姆病在人、牛、马、鼠等动物中可通过胎盘垂直传播；动物与动物间可通过尿液相互感染，甚至可以传染给接触密切的人；皮下注射及输血也可能引起本病的传播。
易感人群
人群对本病普遍易感，以散发为主。感染后显性感染与隐性感染之比例为1:1。发病年龄以青壮年居多，无性别差异。显性或隐性感染者体内均可产生特异性IgM和IgG抗体，特异性lgG 抗体可长期存在，对人体无保护作用，故可反复感染本病。
临床表现
潜伏期为3~32天，平均为7天。本病临床表现多种多样，是以某一器官或某一系统的反应为主的多器官、多系统受累的炎性综合征。主要特征为慢性游走性红斑（erythema chronicum migrans，ECM），根据病程经过可将莱姆病分为三期，一期为局部损害，即慢性游走性红斑。二期为播散性感染，以及数周或数月内发生的间歇性症状。三期为持续性感染即晚期感染，多是在疾病发生一年后开始。患者可仅有一种病期，也可同时具有三个病期。
第一期（局部皮肤损害期）
莱姆病皮肤损害的三大特征是游走性红斑、慢性萎缩性肢端皮炎和淋巴细胞瘤。70%~80%的患者发生慢性游走性红斑或丘疹，一般发生在蜱叮咬后 3~32天。起初为充血性红斑，由中心逐渐向四周呈环形扩大，直径8~52mm，边缘色鲜红而中心色淡，扁平或略隆起，表面光滑，偶有鳞屑。有轻度灼热和瘙痒感。皮疹中心有时呈深色红斑、水痘或坏死。慢性游走性红斑不仅出现在蜱虫叮咬处，全身各部位的皮肤均可发生红斑，多见于腋下、大腿、腹部和腹股沟等部位，儿童多见于耳后发际。而手掌、足及黏膜罕有受累。红斑一般在 3~4周内消退。有些患者在慢性游走性红斑出现后几天，螺旋体经血行播散常再发生继发性慢性游走性红斑。约25%的患者不出现特征性的皮肤表现。
早期皮肤表现常伴随发热、寒战、咽喉痛、刺激性咳嗽、极度不适、倦怠、肌痛、关节痛、剧烈头痛、颈强直、蛋白尿。少见的全身表现包括结膜炎、虹膜炎或全眼炎、全身淋巴结肿大、肝脾肿大、睾丸肿大。未经治疗的患者早期症状亦可在几周内好转或消失。
慢性萎缩性肢端皮炎一般发生在发病数年之后，起初为红色或淡黄色皮疹，有时变成硬化性或萎缩性。
第二期（播散感染期）
出现在病后2~4周，主要表现为神经和心血管系统损害。
神经系统表现
本期可出现明显的脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、颅神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等神经系统受累表现，病变可反复发作，偶可发展为痴呆及人格障碍，发生率约15%~20%。脑膜炎患者可出现头痛、呕、眼球痛，颈强直等脑膜刺激征表现约13患者可出现明显的脑炎症状，脑炎患者可出现兴奋性升高、睡眠障碍、妄、脑电图异常等；神经炎可见于半数患者，面神经损害最为常见，眼神经、视神经、听神经及周围神经均可受损伤。面神经损害表现为面肌不完全麻痹，麻木或刺痛，但无明显的感觉障碍。在青少年多可完全恢复，中、老年常出现后遗症。
循环系统表现
约80%患者在皮肤病变后3~10周发生出现房室传导阻滞、心肌炎、心包炎及左心室功能障碍等心血管系统损害。主要表现为急性发病、心前区疼痛、呼吸短促、胸痛心音低钝、心动过速和房室传导阻滞，严重者可发生完全性房室传导阻滞、心肌病和心功能不全。心脏损害一般持续数日至6周，但可反复发作。
第三期（持续感染期）
此期主要特点是关节损害。60%的患者在发病几周至2年出现关节病变。膝、踝和肘等大关节受累多见，表现为反复发作的单关节炎，出现关节和肌肉硬、疼痛、关节肿胀、活动受限，可伴随体温升高和中毒症状等。受累关节的滑膜液出现嗜酸性粒细胞及蛋白含量升高，并可查出伯氏疏螺旋体。
菜姆病晚期可出现慢性萎缩性肢端皮类，主要见于老年妇女前将或小腿皮肤，初期表现为皮肤微红，数年后出现萎缩硬化。少数患者于第二、三期可有间质性角膜炎，弥漫性脉络炎，全眼炎，缺血性视神经病、视神经炎、正常颅压或假脑瘤的视盘水肿，皮质性盲和眼的运动性麻痹。菜姆病可通过母婴传播引起先天性感染，影响胎儿发育，可导致婴儿畸形。
并发症和后遗症
部分莱姆病患者在进行有效抗生素治疗后，仍留有疲劳、肌肉骨骼疼痛和神经认知困难等后遗症，持续症状平均达6.2年。
检查诊断
诊断
直接诊断
可以通过培养或可视化取样，在微生物学上诊断伯氏疏螺旋体感染。培养主要在疾病的早期局部阶段具有敏感性，继而可根据临床流行病学方面进行诊断。
不同的培养基（通常是液体培养基），培养温度在30◦C至35◦C之间，最长可达12周。然而，这种技术仅在皮肤样本中具有较高的性能，在无菌体液中，如早期播散期的滑膜液，其敏感性会降低。有一些染色法可以证明组织中存在螺旋体，但只有免疫组化具有特异性。因此，直接诊断主要依靠分子生物学技术。
分子生物学技术的灵敏度至少与培养方法的灵敏度相同，并能让我们知道所涉及的基因物种。但是分子检测还没有标准化，部分片段如（fla、p66、16S-rRNA、ospA、ospB、VlsE和5S/23S rRNA）可以使用。对莱姆病的分子检测还应在适当的样本中进行（血液和尿液不适合）。
间接诊断
最常见间接诊断的技术是血清学技术。早期血清学结果阴性并不一定能排除诊断。对于ECM患者，没有必要确认抗体的存在。此外，早期的抗菌治疗可能会减弱抗体反应。要证明感染了伯氏疏螺旋体，至少应在四周后再次进行血清学检查。
检查
血常规
外周血免疫细胞总数正常，偶可见白细胞升高伴核左移的患者，血沉快。
病原学检查
伯氏疏螺旋体检查
取患者病损皮肤、滑膜、淋巴结及脑脊液等标本，用暗视野显微镜或银染色镜检发现伯氏疏螺旋体即可诊断，但检出率低。还可用游走性红斑周围皮肤培养分离螺旋体，阳性即可诊断，但培养约需1~2个月。
PCR 检测
检测血液及其他标本中的伯氏疏螺旋体脱氧核糖核酸，具有高的敏感性和特异性皮肤和尿的检出率高于脑脊液。
血清学检查
酶联免疫吸附试验检测特异性抗体
酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清或脑脊液中的特异性抗体，主要用于初筛检查。特异性IgM 抗体多在游走红斑发生后2~4周出现，6~8周达高峰，4~6个月降至正常水平；特异性IgG抗体多在病后6~8周开始升高，4~6个月达高峰，持续至数年以上。
免疫印迹法检测特异性抗体
用于ELISA法筛查结果可疑者，主要用于确诊试验。
两步检测法
为减少ELASA 法假阳性结果的影响，美国、欧洲用ELISA、IFA方法检测为阳性或可疑阳性的血清，用免疫印迹法进行核实诊断，这被称为两步检测法。两步检测法增加了抗体检测的特异性，也稍降低了灵敏性。
鉴别诊断
由于莱姆病为全身多系统损害，临床表现常不典型，易与其他系统疾病混淆。
皮肤损害的疾病
莱姆病在早期可以表现为游走性红斑，应与皮肤损害表现的离心性环状红斑、行性回状红斑、多形红斑、二期皮肤梅毒疹、恙虫病及蜱传斑点热等进行鉴别。离心性环状红斑是一种原因不明的反复发作的环状红斑型皮肤病，好发于躯干和四肢，有离心性扩大的特点。创行性回状红斑是指内脏肿瘤所致的游走性、同心性红斑，呈环状丘疹，可出现融合，皮损边缘隆起呈鲜红色或紫红色，内缘可有鳞屑。多形红斑是多种因素造成的靶形损害即虹膜状皮疹并有不同程度黏膜损害，多呈反复发作特征。二期梅毒疹多表现为斑疹、斑丘疹、丘疹等，其中以掌部斑丘疹、铜红色丘疹最具特征性。恙虫病表现为恙叮咬后皮肤出现焦痂样溃疡，周围有红晕，患者合并出现发热及淋巴结肿大等。蜱传斑点热在蜱叮咬后初始表现为粉红色斑疹，之后转变为深色斑丘疹或融合成瘀斑及皮下出血。上述疾病的鉴别必须根据病史特点和特异的实验室检查结果进行判断。
神经及精神系统疾病
由于莱姆病累及神经系统病变以脑膜、脑神经神经根和周围神经损伤最为常见，因此应当与病毒细菌及真菌感染引起的脑膜炎、脑膜脑炎、脑血管病、脑肿瘤、周围性面瘫、多发性硬化症等进行鉴别：莱姆病慢性期可以表现为精神障碍，例如精神分裂症、双相情感障碍、抑郁症以及痴呆等，因此对于有流行病学史及上述表现的患者进行莱姆病特异性的实验室检测有助于进行鉴别，
心脏病变
莱姆病引起的心脏传导异常及心肌功能病变应与原发性窦房结、房室结及传导束的退行性变和动脉粥样硬化导致血管狭窄引起的心脏病变以及其他原因引起的心肌病变相鉴别，除去完善心脏本身检查以外，莱姆病的实验室检查及心脏活检有助于鉴别。
关节炎
莱姆病引起的慢性关节炎应与风湿热、类风湿性关节炎、骨关节病等相鉴别。风湿热常有抗链球菌溶血素“O”阳性，类风湿性关节炎多以小关节对称性发作为主，骨关节炎主要是关节软骨退化损伤与反应性增生造成的病变，表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限和关节畸形，上述疾病需经莱姆病特异的实验室检查进行鉴别。
治疗
尽早应用抗菌药物治疗是最主要的治疗措施，治疗措施包括病原治疗与对症治疗。
病原治疗
及早应用抗菌药物治疗，既可使典型的游走性红斑迅速消失，也可以防止后期的心肌炎、脑膜炎或复发性关节炎等并发症出现。约6%左右患者应用苄青霉素时可出现赫氏反应，应密切观察并及时处理。
第一期
成人可应用多西环素0.1g，每天2次口服；强力霉素100mg/d；阿莫西林250~500mg /d；红霉素 0.25g，每天4次口服。疗程 3~4周。儿童首选阿莫西林治疗，剂量为每公斤体重每天 40mg，也可按每公斤体重每天给予红霉素30mg或青霉素G25~50mg进行治疗，均为分次口服。疗程 3~4周。
第二期
无论是否伴有其他神经系统病变，出现脑膜炎的患者应静脉用药，成人可选用头孢曲松钠 2g/天治疗，也可应用头孢氨噻3g/次、2次/天或苄青霉素G2000万单位/天、分6次给药进行治疗；儿童可按每公斤体重每天给予头孢曲松75~100mg或头孢氨噻 90~180mg治疗，疗程均为 2~4周。脑膜刺激征等临床表现多在治疗后第2天开始缓解，7~10天消失。
第三期
有严重心脏、神经或关节损害者，可采用静滴青霉素2000万单位/天或头孢曲松 2g/天治疗，疗程均为 14~21天。
对症治疗
患者应卧床休息，维持热量及水电解质平衡。发热、皮损部位疼痛者，给予解热止痛剂治疗：高热及全身症状重者，可给肾上腺皮质激素治疗；出现完全性房室传导阻滞时，可应用起搏器治疗。关节损伤应避免关节腔内注射治疗。
预防
莱姆病的预防应采用环境防护、个体防护和预防注射相结合的综合措施。应加强卫生宣教搞好环境卫生，清除驻地及生产地区环境及通路的禾本科杂草和枯枝落叶，防止蜱类滋生。
管理传染源
森林地区住地及工作场所应做好环境卫生，加强灭鼠、灭蜱工作。
切断传播途径
保护易感人群
主要是做好进入森林、草地等疫区人员的个人防护。减少在有蜱区域的活动时间，局部应使用驱虫剂。
专业人员防护
尽可能避免进入有蜱孳生的区域。为减少蜱的叮咬，需穿着覆盖手臂和腿部的浅色衣服，以便更容易发现黏附在衣服上的蜱；将长裤的裤脚塞进袜子中，在皮肤上涂抹驱蜱剂如避蚊胺（二乙甲苯酰胺），或在袖口、裤管上喷洒氯菊脂（permethrin，驱避剂及接触式杀蜱剂）。
历史
发现史
据文献记载，与莱姆病有关的疾病最早可追溯到19世纪末期及本世纪前中叶。早在1883年，欧洲就有ACA（acrodermatitis chronica atrophicans，慢性萎缩性肢皮炎）病例报道。1909年瑞典皮肤病学家Avid Afzelius（阿维德-阿夫泽柳斯）第一次描述了欧洲所见的ECM病例，并认为是蜱叮咬所致，1921年，奥地利Lipschutz（利普舒茨）从维也纳报告了另一位ECM病人，因皮肤损害具有慢性特点，命名为“慢性游走性红斑”
1922年，Garin（加林）报道ECM病人可伴有多发性脊髓炎或脑膜炎。1930年，Hellerstrom（海勒斯托洛姆）报告ECM伴发脑脑炎；1944年Banwarth（班瓦兹）发现部分ECM病人可有神经根疼痛，随后出现慢性淋巴细胞性脑膜炎，颅神经炎及周围神经炎，称之为蜱传脑膜多神经炎、淋巴细胞性脑膜神经根炎、Garin-Bujadoux综合征、拜瓦斯综合征（Bannwarth 综合征）。1930年，Stadelman（斯塔德曼）首次描述ECM伴有关节炎，即至少早在北美流行前40年，欧洲即已存在莱姆病。
治疗史
1948年，Lennhoff（伦霍夫）报道曾在ECM皮肤组织标本中见到螺旋体样结构，之后，用苄青霉素治好了ECM病人。
美国于1958年发现首例ECM伴神经受累病例，后经青霉素治愈。此外，德国（1941）、挪威（1945）、意大利（1971）等其它欧洲国家也在本世纪70年代前有过ECM病例报道。
公共卫生
莱姆病发病区域和发病率呈迅 速扩大和上升的趋势，已成为世界性的公共卫生问题，对人民的健康乃至国民经济的发展有着较大的 影响。1992年该病被世界卫生组织（WHO）列为重点防治的研究对象。
参考资料
Lyme disease.ICDcode.2024-02-16
Lyme disease.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2024-02-29