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血吸虫

血吸虫

血吸虫（schistosome），亦称裂体吸虫或住血吸虫，成虫寄生于人或哺乳动物的静脉内，隶属于扁形动物门、吸虫纲、复殖目、裂体科、裂体属。人体感染血吸虫后可引起血吸虫病（schistosomiasis）。2015年中国推算血吸虫病人77194例，晚期血吸虫病人30843例。截至2017年底，中国450个血吸虫病流行县（市、区）中，50.89%达到消除标准，30.89%达到传播阻断标准。

寄生人体的血吸虫主要有埃及血吸虫，日本血吸虫，曼氏血吸虫，间插血吸虫，湄公血吸虫和马来血吸虫6种。中原地区主要流行日本血吸虫病，日本血吸虫病是人兽共患病，传染源是患者和保虫宿主，钉螺则是日本血吸虫必需的唯一中间宿主。急性血吸虫病临床上表现为畏寒、发热、多汗、淋巴结及肝肿大，常伴有肝区压痛等。血吸虫病诊断需要结合流行病史、相应的临床表现、病原学检查、环卵沉淀试验、间接红细胞凝集试验等，其中病原学检查，即粪便检出活卵或孵出毛蚴等可确诊。使用吡喹酮进行药物治疗是目前用于治疗日本血吸虫病最有效的药物，动物及临床实验证明吡喹酮（praziquantel）的毒性小、疗效好、给药方便、适应证广，可用于各期各型血吸虫病患者。

血吸虫病是严重危害人类健康的寄生虫病。1851年，Kasr-el-Aini医院解剖一例血尿病人的尸体时，在门静脉血液中发现一定数量的白色细长植物病原线虫，并将此虫命名为Distomum haematobium。1858年Weinland因该虫的雄虫有抱雌沟改名为埃及裂体吸虫（Schistosoma haematobium）。日本血吸虫则是由日本首先发现的缘故，所以后来人们把这种脑血吸虫病称为日本血吸虫。而远在2100多年前，中国已有日本血吸虫病流行。

命名与发现

Kasr-el-Aini医院解剖一例血尿病人的尸体时，在门静脉血液中发现一定数量的白色细长植物病原线虫，并将此虫命名为Distomum haematobium。Theodor Maximilian Bilharz写信将这一发现告知他的老师Karl Theodor Ernst von Siebold教授，并将这一发现连同Karl Theodor Ernst von Siebold教授的评论于1852年发表于《Zeitscrift fur Wissenschaftliche Zoologie》杂志。随后发现，该虫体仅有一个吸盘含有口器。1856年Heinrich Meckel von Hemsbach提议将其命名为Bilharzia haematabium。1858年Weinland因该虫雄虫有抱雌沟改名为埃及裂体吸虫（Schistosoma haematobium），随后被国际动物命名法委员会（International Commission for Zoological Nomenclature）予以认可。1910年Armand Ruffer爵士在两具埃及第二十王朝木乃伊的肾脏中发现了钙化的埃及血吸虫卵。

日本血吸虫病病原的证实，距今仅有一百多年的历史。日本人古罔顺（1897年）、河西健次及小川五郎（1904年）等分别在病人的尸体或粪便中发现虫卵；桂田富士郎（1904年）在猫体中、藤浪鉴在病人尸体中先后发现成虫。当时，桂田富士郎把这种寄生昆虫命名为“日本住血吸虫”。由于是日本首先发现的缘故，所以后来人们把这种血吸虫称为日本血吸虫。

历史

中国主要流行日本血吸虫病，该病在中国至少有2100年的流行历史。

远在公元前十五六世纪，中国已有类似血吸虫病的记载：

中华人民共和国成立以前，血吸虫病未受到当时政府的重视，亦无系统的全国性血吸虫病防治规划。

中国正朝着血吸虫病消除阶段迈进，并提出2020年底有效控制和消除血吸虫病危害、到2030年全国达到血吸虫病消除的目标。

分类

其中寄生人体的脑血吸虫病主要有埃及血吸虫（Schistosoma haematobium Bilharz，1852），日本血吸虫（S. japonicum Katsurada，1904），曼氏血吸虫（ S. mansoni Sambon，1907），间插血吸虫（S.intercalatum Fisher，1934），湄公血吸虫（S. mekongi Voge et al，1978）和马来血吸虫（S. malayensis Greer et al，1988）6种。

病原学

生物学特征

埃及血吸虫、曼氏血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫和马来血吸虫的成虫形态与日本血吸虫相似，但也存在一些差异。

生活史

血吸虫的生活史包括卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫和成虫等阶段。6种人体血吸虫的生活史大致相同，终宿主为人或其他多种哺乳动物，中间宿主为淡水螺类。现以日本血吸虫为例，阐明血吸虫的生活史。

成虫寄生于人和多种哺乳动物的门脉-肠系膜静脉系统，雌虫在肠黏膜下层静脉末梢内产卵。产出的虫卵一部分沉积于肠壁小静脉内，有些则可循门静脉系统流至肝门静脉并沉积在肝组织内。由于虫卵成簇分布，排列成串，故在终宿主的肝、肠血管内的虫卵多呈念珠状沉积。沉积于组织内的虫卵，经过约11天其内含毛蚴发育成熟，成熟虫卵在10～11天后死亡，故虫卵在组织内的寿命为21~22天。由于卵内的毛蚴分泌物可透过卵壳作用于血管壁及肠黏膜组织，可引起炎症及组织坏死，同时在血管内压、腹内压力增加以及肠蠕动的作用下，致使坏死组织向肠腔溃破，虫卵可伴随肠壁坏死组织落入肠腔，随粪便排出体外。不能排出的虫卵，沉积在肝、肠等局部组织中逐渐死亡、钙化。据报道，在感染日本血吸虫大陆株的小鼠体内，22.5%的虫卵沉积在肝组织，69.1%的虫卵沉积在肠壁，0.7%在其他组织，仅7.7%的虫卵自粪便排出。成熟的虫卵在血液、肠内容物或尿中不能孵化。随粪便排出体外的虫卵入水后，在一定的条件下才能孵化。毛蚴的孵出与渗透压、温度和光照等条件有关，其中水的渗透压被认为是孵化的主要条件。在清水中（渗透压接近12mOsm/L）毛蚴的孵化率为100%，盐浓度达1.2%时孵化被完全抑制。温度和光照对孵化过程起促进作用。日本血吸虫毛蚴在温度低于10℃或高于37℃时，孵化被抑制，黑暗也可抑制日本血吸虫毛蚴的孵化。孵化的最适pH为7.5～7.8，自来水中余氯含量大于3×10-5mg/L时也可影响毛蚴的孵化。

毛蚴孵出后，在水中一般能存活15～94小时。一个毛蚴钻入螺体后通过无性繁殖可产生成千上万条同性别的尾蚴。

尾蚴在水中游动时若与宿主皮肤接触，即利用其吸盘黏附于皮肤表面，此时，尾蚴的两组穿刺腺迅速分泌组织蛋白酶等物质，并借助尾部的摆动和体部的强烈伸缩活动钻进宿主皮肤。尾蚴钻皮过程非常迅速，实验发现，在20～25℃时，日本血吸虫尾蚴10秒钟即可侵入小鼠和家兔皮肤。尾蚴侵入终宿主的皮肤到发育成熟前称为童虫。童虫的移行途径按先后可分为从皮肤到肺、从肺到肝内门静脉分支以及从肝至肠系膜静脉3个阶段通常认为尾蚴钻入皮肤时，尾部和体表的糖萼脱落，但在对曼氏血吸虫和目本血吸虫的研究中均发现，大部分尾蚴钻入宿主皮肤时尾部并未脱落。钻入宿主体内的虫体在宿主皮下组织做短暂停留。血吸虫童虫在不同哺乳动物皮肤内停留时间不相同，实验发现，在感染24小时内部分日本血吸虫童虫就离开了小鼠皮肤，而绝大多数则于感染后72小时离开。随后，童虫进入血管或淋巴管，随血流经右心到肺，再由左心进入体循环，到达十二指肠淤积症的童虫可穿过毛细血管进入肝门静脉。最后，童虫移行到肝门静脉发育到性器官初步分化后，即雌、雄合抱，再移行到肠系膜静脉及直肠静脉寄居、交配、产卵。从尾蚴钻人皮肤到虫体发育成熟并产卵，日本血吸虫约需24天，曼氏血吸虫需30～35天，埃及血吸虫需60～63天。不同种的血吸虫在人体内的寿命不一，日本血吸虫的平均寿命为4.5年，曼氏血吸虫为3.5年，埃及血吸虫为3.8年。曾有报道，在离开流行区到非流行区定居多年的血吸虫病患者中，其肠黏膜组织中也能检到活虫卵，据此推测埃及血吸虫的最长寿命可达27年，曼氏血吸虫为32.5年，日本血吸虫为46年，但这一结论还存在争议。

营养与代谢

血吸虫生长、发育所需要的营养来源于宿主。血吸虫的体壁和肠道是血吸虫吸收营养的两个界面。血吸虫通过口部不断地吞食宿主的红细胞，在肠道中的蛋白分解酶的作用下，红细胞被降解为血色素，其中的珠蛋白进一步被降解成多肽和游离氨基酸，供虫体利用。由红细胞中核苷酸而来的核，被虫体肠道上皮细胞所吸收。血吸虫肠道内的棕黑色物质是红细胞消化后的残存物。研究证实，血吸虫具有能进一步降解血红素的血红素加氧酶和胆绿素还原酶。体壁是血吸虫营养来源的另一重要途径，通过简单扩散、易化扩散和主动转运及胞饮等方式转运营养物质，主要摄取的营养物质是单糖和若干种氨基酸，如半胱氨酸和L-脯氨酸等。

血吸虫的物质代谢包括糖代谢、脂类代谢、氨基酸代谢病及蛋白质合成、核酸代谢、神经介质代谢等。在终宿主体内，血吸虫的主要能量来源是依赖糖酵解，其次是三羧酸循环有氧代谢。血吸虫性成熟后，还需要合成大量卵壳的物质才能产生大量虫卵，这些物质属于蛋白类，其前体是蛋白质、酚类及酚氧化酶，均存在于卵黄细胞的颗粒球中。由于血吸虫缺乏合成长链脂肪酸及胆固醇的途径，因此，必须利用细胞膜和质膜中的脂肪酸结合蛋白（FABP）来结合和转运宿主血液中的脂肪酸，以合成磷酸甘油酯和脂肪，进而实现血吸虫多种生物功能，如膜的形成等。

致病

在血吸虫感染过程中，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主造成损害，损害的主要原因是血吸虫不同虫期释放的抗原均能诱发宿主产生一系列免疫病理变化。因此，目前普遍认为血吸虫病是一种自体免疫性疾病。

日本血吸虫产卵量大，急性期的肉芽肿易液化而出现嗜酸性脓肿，虫卵周围出现许多浆细胞伴以抗原-抗体复合物沉着，称何博礼现象（Hoeppli phenomenon）。当卵内毛蚴死亡后，逐渐停止释放抗原，肉芽肿直径开始缩小，虫卵逐渐消失，代之以纤维化。在肝脏，由于虫卵沿门静脉分支（窦前静脉）分布，故纤维组织可沿小叶周围伸展而形成干线型结构，引起干线型肝纤维化（Pipestem fibrosis）。虫卵肉芽肿位于门脉分支的终端，重度感染时门脉周围可出现广泛的纤维化。窦前静脉的广泛阻塞可导致门脉高压，引起肝、脾肿大，腹壁、食管及胃底静脉曲张，上消化道出血及腹水等症状，故称为肝脾型血吸虫病。有人认为肝脾型血吸虫病的发生与人类白细胞抗原（HLA）的不同表型有关，晚期日本血吸虫患者与HLA-A1有显著相关性，而与HLA-B5相关不显著；晚期血吸虫病肝硬化、巨脾腹水型者的HLA-A1和HLA-B13出现频率显著增高。

免疫学特征

血吸虫抗原成分十分复杂，按照其化学成分可以将血吸虫抗原分为蛋白质、糖蛋白和多糖蛋白等；按照抗原的来源可以将血吸虫抗原分为排泄/分泌抗原和虫体抗原，这些抗原可直接接触并致敏宿主的免疫细胞，是血吸虫诱导机体免疫应答产生、维持和调控的重要因素之一。虫体抗原则包括虫体的表面抗原和内部抗原，其中表面抗原常是免疫效应攻击的直接靶抗原，具有良好的免疫原性，而内部抗原主要指的是血吸虫虫体内部结构中的某些成分和抗原，如副肌球蛋白等，也具有一定免疫原性，可诱发宿主产生保护性免疫应答。

2.免疫应答

血吸虫侵入宿主后，尾蚴/童虫、成虫和虫卵等各虫期抗原物质均可使宿主免疫系统致敏并引起免疫应答。宿主对血吸虫感染的免疫应答包括固有免疫和获得性免疫应答。针对血吸虫感染的固有免疫包括：皮肤黏膜的屏障作用；抗原递呈细胞（如巨噬细胞和树突状细胞等）的吞噬作用和抗原递呈作用；一些体液因素如补体等对血吸虫的杀伤作用。目前认为，人类对血吸虫的获得性免疫机制可能主要为抗体依赖细胞介导的细胞毒性反应（ADCC），所涉及的抗体主要有IgG和IgE，效应细胞则主要包括嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞。ADCC的主要作用对象是幼龄童虫，因此，再感染时童虫被清除的部位主要在皮肤和肺脏。血吸虫感染早期产生的针对血吸虫特异性抗原的获得性免疫应答，与宿主抵抗再感染的免疫保护力有关，主要表现为对再次入侵的童虫具有一定的杀伤作用，而对原发感染的成虫不起杀伤作用，这种原发感染继续存在，而对再感染具有一定免疫力的现象称为伴随免疫（Concomitant Immunity）。

3.免疫调节

与大多数的植物病原线虫病一样，血吸虫感染主要引起显著的辅助性T细胞（Th2）型免疫应答，从而造成宿主免疫下调，使感染出现慢性化。但比较特殊的是，在血吸虫尾蚴经皮肤入侵机体后，在感染的前5周，首先诱导机体的初始免疫应答主要是Th1型免疫应答，在此期间，尾蚴发育为童虫，并在体内移行，最后定居于门脉-肠系膜静脉内，同时逐渐发育为成虫。然而，当血吸虫成虫雌雄交配，虫卵开始产生之后，Th2型免疫应答逐渐增强，同时ThI型免疫应答逐渐减弱，最终Th1型优势免疫应答逐渐被转换为Th2型优势免疫应答。Th1和Th2型免疫应答的平衡问题，与血吸虫的生长发育阶段密切相关，最新研究表明，调节性T细胞（Treg）、Th17和Th细胞亚群也在血吸虫感染宿主后的免疫应答和免疫平衡的调节中发挥重要作用，机体的免疫调节效应既是保证血吸虫能够在宿主体内存活、生长和发育而不被宿主体内的免疫系统所损伤的关键，同时也对血吸虫造成的病理损害程度的控制具有重要的意义。

4.血吸虫的免疫逃避

血吸虫能逃避宿主的免疫攻击，在免疫功能正常、并已建立获得性免疫应答的宿主血管内长期存活并产卵，表明血吸虫具有逃避宿主免疫攻击的能力，称为“免疫逃避（Immune evasion）”。血吸虫逃避宿主免疫攻击的机制目前尚不完全清楚，可能包括诱导封闭抗体、抗原伪装和抗原模拟、表面受体和表膜改变、干扰补体作用、直接裂解抗体、虫源性分子的免疫调节作用等。

传播机制

传染源

日本血吸虫病是人兽共患病，传染源是患者和保虫宿主。保虫宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、羊、马、狗、猫及鼠类等。传染源视流行地区而异。在水网藻地区患者是主要传染源，在湖沼地区除患者外，感染的牛与猪也是重要传染源。而山丘地区野生动物，如鼠类也是本病的传染源。在流行病学上患者和病牛是重要的传染源。

传播途径

造成传播必须具备下述三个条件：

人群易感性

人群普遍易感，患者的年龄、性别、职业分布均随接触疫水的机会而异，以男性青壮年农民和渔民感染率最高，男多于女，夏秋季感染机会最多。感染后有部分免疫力，儿童及非流行区人群如遭受大量尾蚴感染，易发生急性血吸虫病。有时集体感染发病，呈暴发流行。但在流行区，人群对血吸虫再感染的感染度随年龄的增加而降低。

临床表现

急性血吸虫病

常见于初次感染者，慢性病人再次大量感染尾蚴后亦可发生。潜伏期长短不一，大多数病例于感染后5~8周出现症状，少数病例潜伏期短于25天，最短者为14天，此时的临床症状可能是由童虫的代谢产物引起。临床上表现为：畏寒、发热、多汗、淋巴结及肝肿大，常伴有肝区压痛、肝肿大左叶较右叶明显，质地较软、表面光滑；脾肿大常见于重症感染；食欲减退，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黏液血便或脓血便等；呼吸系统症状多表现为干咳，偶可痰中带血丝，有气促、胸痛，X线检查可见点状、云雾状或雪花状浸润性阴影，多在发病后月余出现，一般持续2~3个月消失。重症感染者可有神志迟钝、黄疸、腹水、高度贫血、消瘦等症状。患者除有皮疹外，还可能出现荨麻疹、神经血管性水肿、出血性紫癜、哮喘等过敏反应。

慢性血吸虫病

急性期症状消失而未经病原治疗者，或经反复轻度感染而获得免疫力的患者常出现隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎，临床上可分为无症状（隐匿型）和有症状两类。隐匿型患者一般无症状，少数可有轻度的肝或脾肿大，但肝功能正常。有症状的患者主要表现为慢性腹泻或慢性痢疾，症状呈间歇性出现。肝肿大较为常见，表面光滑，质稍硬，无压痛。肝功能试验除丙种球蛋白可能增高外，其余均在正常范围内。脾脏多数呈轻度肿大。

晚期血吸虫病

晚期血吸虫病是指肝硬化后出现的门脉高压综合征、严重生长发育障碍或放射性肠炎显著肉芽肿性增生的血吸虫病患者。由于反复或大量感染，虫卵肉芽肿严重损害肝脏，最终导致干线型肝硬化，临床上出现肝脾肿大、门脉高压和其他综合征。根据临床表现，中国将晚期血吸虫病分为巨脾型、腹水型、结肠增殖型和侏儒型。

异位血吸虫病

重度感染时，童虫也可能在门脉系统以外器官或组织寄生并发育为成虫，此为异位寄生（Ectopic parasitism）。异位寄生的成虫产出的虫卵沉积于门脉系统以外的器官或组织，也可引起虫卵肉芽肿反应，由此造成的损害称异位损害或异位血吸虫病。当肝纤维化引起的门-腔静脉吻合支扩大时，肠系膜静脉内的虫卵也可能被血流带到肺、脑或其他组织，造成异位损害。人体常见的异位损害部位在肺和脑，其次为皮肤、甲状腺、心包、肾、肾上腺皮质、腰肌、疝囊、生殖器及脊髓等组织或器官。

并发症

诊断检查

检查

病原学检查

从受检者粪便或组织中检获血吸虫病原体（血吸虫卵或毛蚴），是确诊血吸虫病的依据。在中国，曾经使用过的病原学诊断方法包括厚涂片透明法（加藤法）、改良加藤法（Kato-Katz法）、重力沉淀法、离心沉淀法、过滤浓集法、改良氢氧化钠消化法、三角烧瓶毛蚴孵化法、塑料杯顶管孵化法、集卵透明法、尼龙绢袋集卵法等粪便检查法及直肠黏膜活组织检查、肝活组织检查等组织检查方法。但由于受到现场适应性、使用方便性及技术或条件的限制，目前人群查病常用的病原学方法仍是粪便检查法，主要为改良加藤法和尼龙绢袋集卵法。

免疫学检查

血吸虫病患者血清中存在特异性抗体，包括IgM、IgG、IgE等，如受检者未经病原治疗，特异性抗体阳性对确诊意义较大。检测血吸虫抗体的方法很多，常用有以下几种：

以血吸虫卵为抗原的特异性血清学试验方法。常规检查100个虫卵，阳性反应虫卵数（环卵率）等于或大于5%时，即为阳性。COPT的敏感性可达85%~97%，假阳性反应在3%左右，与肺吸虫、华支睾吸虫可出现交叉反应。此法操作简便，是该病原体感染的重要普查方法之一。

该法与粪检阳性的符合率为92.3%~100%，假阳性率在2%左右，与肺吸虫、华支睾吸虫、旋毛虫有交叉反应。由于IHA操作简便且用血量少，判读结果快，因此在中国仍广泛应用。

该方法操作简便，具有较高的敏感性和特异性，并且可反映抗体水平，阳性检出率为95%~100%，假阳性率为2.6%，可作为血吸虫病人筛查、血清流行病学调查以及监测疫情趋势的较好方法，且研究人员在载体、底物及抗原的纯化方面都作了改良，如快速-ELISA等。

生物标志物检测

检测日本血吸虫的特异性脱氧核糖核酸片段与病原学检测具有同样的确诊价值。应用PCR、LAMP法检测日本血吸虫病人的血清DNA与粪检阳性的符合率可达95.5%，与其他吸虫及健康人血清无阳性交叉反应，并显示较好的疗效考核价值。

诊断

鉴别诊断

治疗

病原治疗

动物及临床实验证明吡喹酮（Praziquantel）的毒性小、疗效好、给药方便、适应证广，可用于各期各型血吸虫病患者，是用于治疗日本血吸虫病最有效的药物。

对症治疗

急性期血吸虫病

高热、中毒症状严重者给予补液、保证水和电解质平衡，加强营养及全身支持疗法。合并其他寄生昆虫者应先驱虫治疗，合并伤寒、痢疾、败血症、脑膜炎者均应先抗感染，后用吡喹酮治疗。

慢性和晚期血吸虫病

除一般治疗外，应及时治疗并发症，改善体质，加强营养。巨脾、门脉高压、上消化道出血等患者可选择适当时机考虑手术治疗。有侏儒症时可短期、间歇、小剂量给予性激素和甲状腺素制剂。

预后

本病预后与感染程度、病程长短、年龄、有无并发症、异位损害及治疗是否及时彻底有明显关系。急性患者经及时有效抗病原治疗多可痊愈。慢性早期患者接受抗病原治疗后绝大多数患者症状消失，体力改善，粪及血清学检查转阴，并可长期保持健康状态。晚期患者虽经抗病原治疗，但肝硬化难以恢复，预后较差。

预防

控制传染源

人畜同步化疗是控制传染源的有效途径。吡喹酮是治疗血吸虫病的首选药物。具有安全有效和使用方便的特点。人群化疗措施分为全民化疗、选择性化疗和高危人群化疗3种。各地可根据当地的流行程度，因地制宜。

切断传播途径

保护易感者

加强健康教育，引导人们改变自己的行为和生产、生活方式，对预防血吸虫病感染具有十分重要的作用。对难以避免接触疫水者，可使用防护药、具，如穿长简胶靴、经氯硝柳胺浸渍过的防护衣或涂擦苯二甲酸二丁酯油膏等防护药物。由中国学者自行研制的青蒿素衍生物蒿甲醚和青蒿琥酯对童虫有很好的杀灭作用，对已接触过疫水者，在接触疫水后第7天至第10天服用青蒿琥酯，成人每次服300mg，儿童按6mg/kg体重计算，以后每周服用1次，离开疫水后再加服1次，可达到早期治疗的目的。

流行病学

地理分布和流行概况

日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫是寄生人体的3种主要血吸虫，广泛分布于热带和亚热带的76个国家和地区。日本血吸虫病流行于亚洲，日本已消除了该病，目前仅有中国、菲律宾及印度尼西亚有该病流行。其中日本血吸虫病曾在中国长江流域及以南的湖南省、湖北、江西省、安徽、江苏省、云南省、四川省、浙江省、广东省、广西壮族自治区、上海市、福建省等12个省、市、自治区流行。据估计，在20世纪50年代，按当时的行政区划中国流行的县市有346个，累计感染者达1130余万人，钉螺面积为142亿m2，受威胁人口在1亿人以上。经过近60多年的努力，截至2015年底，中国12个日本血吸虫流行省（直辖市、自治区）中，上海、浙江、福建、广东、广西等省（直辖市、自治区）已达到血吸虫病传播阻断标准，四川、云南、江苏、湖北、安徽、江西及湖南等7个省已达到传播控制标准。中国共有453个血吸虫病流行县（市、区），总人口2.52亿人；共有29980个流行村，总人口6861.30万人。中国453个流行县（市、区）中，343个（占75.72%）达到血吸虫病传播阻断标准，110个（占24.28%）达到传播控制标准。2015年中国推算血吸虫病人77194例，晚期血吸虫病人30843例。

流行因素

流行区类型

根据流行病学特点和钉螺滋生地的地理环境，中国的血吸虫病流行区划分为3个类型，即水网型、湖沼型和山丘型。

公共卫生

世界卫生大会通过的新的《2021-2030年被忽视的热带疾病路线图》将在所有流行国家消除血吸虫病这一公共卫生问题和在选定国家阻断传播（没有人间感染病例）确定为全球目标。

世界卫生组织控制血吸虫病战略的侧重点是，通过对受影响人群进行定期、有针对性的大规模吡喹酮治疗（预防性治疗）来减少血吸虫病。这需要对所有风险人群进行常规治疗。一些低传播国家应以阻断疾病传播为目标。

世卫组织在血吸虫病方面所做的工作是控制被忽视的热带病的综合方法的一部分。被忽视的热带病所表现出的医学症状不一，但有着共同特点，就是集中在贫困环境中持续流行，且经常重叠在一起。

世卫组织与合作中心和来自学术和研究机构、私营部门、非政府组织、国际发展机构以及联合国其它组织的合作伙伴协商，对预防性化疗战略进行协调。世界卫生组织还制定技术指南和工具，供国家控制规划使用。

世卫组织与伙伴和私营部门合作，提倡增加对吡喹酮以及实施资源的获取。私营部门和发展伙伴已经认捐了大量吡喹酮，每年足以治疗1亿多名学龄儿童。

参考资料

有关湖南血吸虫病的历史记载.湖南省文史研究馆.2024-04-14

Taxonomy Browser - NCBI - NLM.NCBI.2024-04-23

血吸虫病.WHO.2024-02-08