马脑脊髓炎是一种由节肢动物门传播的季节性传染病，主要侵害马的中枢神经系统。本病在夏季和秋季较为常见，尤其是在温暖的地区。
历史背景
1912年夏秋季节，美国发生了大规模的马脑脊髓炎疫情，导致35,000匹马死亡。1930年再次爆发，造成超过6,000匹马患病，近一半死亡。1937年和1938年的大流行期间，分别有173,000多匹和184,000多匹马患病，东方型的死亡率达到90%，而西方型的死亡率为50%。东方型马脑脊髓炎主要分布在美国东部地区以及中美洲和南美洲的部分国家和地区。西方型马脑脊髓炎则广泛分布于美国东海岸以外的所有地区和加拿大南部，南至南纬14°的秘鲁南部，北至北纬28°的美国得克萨斯州中部。此外，马脑脊髓炎也在苏联、德国、澳大利亚、加拿大等地有所报道。
病原学
病毒特性
马脑脊髓炎病毒属于披膜病毒科甲病毒属。病毒颗粒为等轴对称的球形，直径约25-70纳米，带有囊膜，内部含有4%-6%的单链核糖核酸。病毒能在60℃条件下存活10分钟后失活，耐寒能力强，乙醚和脱氧胆酸盐能有效灭活病毒。死后病毒很快在组织中消失，但易被甲醛水溶液而非苯酸所破坏。病毒具有血凝素，能产生溶血素。通过补体结合试验、小鼠脑内接种中和试验和组织培养物中空斑抑制试验，证明了该病毒的独特性。不同地区的东方型马脑脊髓炎病毒株之间存在轻微的抗原差异，但多次传代后抗原性差异有减少的趋势。甲病毒共有一组A抗原，血凝抑制试验显示各成员间有交叉反应。东方型马脑脊髓炎病毒与西方型马脑脊髓炎病毒的最佳鉴别方法是中和试验，包括交叉保护试验和交叉蚀斑抑制试验。
病毒分离与命名
1931年，Meyer等人在美国西部加利福尼亚州从一匹病马体内分离出一种病毒，1933年，TenBroeck等人在美国东部新泽西州和马里兰州等地也从病马体内分离出病毒。通过对东西部地区分离得到的病毒进行免疫学对比，发现它们在免疫学上有显著差异，因此分别命名为东方型马脑脊髓炎病毒和西方型马脑脊髓炎病毒。
动物易感性
马脑脊髓炎病毒对多种动物都有不同程度的易感性。豚鼠类对马源病毒的脑内接种表现出高度易感性，是最适合用于诊断的动物模型。兔子的易感性较低，症状轻微或无症状，通常能康复。小鼠非常易感，可通过脑内接种或未经损伤的鼻黏膜感染。犊牛可以通过脑内接种感染，通常在第14天之前能完全康复。绵羊、狗和猫对接种有抵抗力。西部各州的普通黄鼠容易通过颅内接种感染。
家禽与鸟类
东方型马脑脊髓炎病毒在家禽和鸟类中广泛传播，但大多数不会出现致命感染。鸡、鸭、鹅等家禽通常是病毒的重要储存宿主，可通过相互啄咬传播病毒。鸟类是病毒的重要储存宿主，但除雉外，其他鸟类大多不发生致命感染，而是出现病毒血症，是蚊感染东方型和西方型马脑脊髓炎病毒的主要来源。
流行病学
马脑脊髓炎病毒的传播模式为蚊-鸟式。病毒在蚊体内增殖并终身存在。东方型马脑脊髓炎病毒主要由黑尾赛蚊和长跗库蚊传播，而西方型马脑脊髓炎病毒主要由长跗库蚊传播。埃及伊蚊是西方型马脑脊髓炎的媒介昆虫，但不能传播东方型马脑脊髓炎病毒。蜱、虱和螨形总目可能是病毒的机械传播者。人和马虽然是非固有的感染对象，但在流行病学上不起重要作用，但个别情况下可能会起到传播作用。
临床症状
马脑脊髓炎病毒的潜伏期为1-3周，马群的发病率一般不超过20%-30%。病马会出现发热，随后出现中枢神经系统症状，如兴奋不安、圆圈状运动、冲撞障碍物、拒食。随后精神萎靡、垂头靠墙站立，但可能突然惊动，继而又呈昏睡状。病马常呈犬坐等异常姿势，此后呈现麻痹症状。下唇下垂，舌垂于口外。步态蹒跚，最后倒地。病程为1-2天。东方型马脑髓炎的死亡率有时高达90%，西方型马脑脊髓炎的死亡率为20%-30%，有时高达50%。
病理机制
病毒通过媒介昆虫侵入动物体内后，在入侵门户和/或邻近的局部淋巴结内复制，引发第一期病毒血证。此时的病毒只侵犯神经系统以外的组织、器官，并大量繁殖，从而引起第二期高滴度病毒血症。神经组织以外的组织器官感染也可直接引起临床症状。继后便可经几条途径进入中枢神经系统。①越过中枢神经系统的毛细血管内皮细胞；②在血管内皮细胞中复制，释放病毒粒子进入脑实质；③脉络膜和室管膜被感染，侵入脑脊髓液；④携带病毒的炎性细胞或淋巴细胞进入脑实质。一旦病毒进入脑实质，直接损伤神经元使其失去功能。在中枢神经系统内繁殖的病毒不再进入血液循环。东方型、西方型以及马脑脊髓炎病毒引起的中枢神经系统的病变虽有一定的差异，但依据病理学变化难以确定本病的类型。一般来讲，本病缺乏眼观病变，严重的病例仅表现为脑膜水肿，脑实质充血、水肿和点状出血，尤其是间脑和脊髓呈喷雾状出血点与局灶性坏死。病变在中枢神经系统内的分布依族病毒株而有所不同。东方型表现皮质有弥漫性病变，病灶数目众多；嗜中性白细胞在渗出物中占优势，这可表示感染严重与病程短暂，但不能构成对东方型的确认。病理组织学变化主要局限于脑和脑髓的灰质。马脑脊髓炎的基本特征是，病程初期（1天或1天以内），脑灰质和软化病灶中有局灶性嗜中性白细胞浸润，血管内皮细胞尤其是静脉的内皮细胞肿胀，常见透明血栓或由嗜中性白细胞组成的栓子；血管周围出血、水肿，并由淋巴细胞与嗜中性白细胞浸润而形成管套。2天后嗜中性白细胞逐渐消失，管套转为淋巴细胞性，呈典型的非化脓性脑膜炎，且有局灶性的弥温性小胶质细胞增生。Hurst氏曾描述与波那病(Borna disease)相似的核内包涵体，但一般很难发现。最严重的病变位于大脑皮质，尤其是脑前区，嗅球和视神经区，也可见于丘脑与海马回，从丘脑尾开始炎症减轻，神经核群出现非选择性损伤。小脑病变轻微，炎症由于深部核群和散发于皮质。脊髓背角、腹角均发生轻度变化，分布无规律性，不侵犯半月状神经节。
参考资料
马脊髓炎的病理 马脑脊髓炎的治疗方法.马脊髓炎的病理 马脑脊髓炎的治疗方法.2024-11-15
进口马属动物和马脑脊髓炎.weixin.2024-11-15
马脑脊髓炎如何治疗.百度.2024-11-15