正文
通常在我们进食时，碳水化合物从食物中被消化成葡萄糖，进而转化成血糖来维持我们日常的能量。然而当我们摄入的能量超过体内所需时，人体吸收的碳水化合物会被分解为柠檬酸盐的混合物，该混合物接着被柠檬酸裂解酶(citratelyase)催化生成乙辅酶A（acetylCoA）脂肪合成的关键中间体。乙酰辅酶A（Acety1CoA）会被进一步转化为丙二酰辅酶A（malonylCoA），丙二酰辅酶A（malonylCoA）会抑制肉碱脂酰基转移酶（carnitineacyltransferasc）的活性，因而抑止脂肪的分解（而肉碱脂碱基转移carnitineacyltransferasc），其作用是将脂肪运转到线粒体内燃烧掉，即我们所说的“诱导生热”。通过抑制细胞中柠檬裂解酶（citratelyase）的活性和阻断乙酰辅酶A（acetyl-CoA）形成，脂肪的合成就得到抑制并促进脂肪的燃烧。
简介
柠檬酸不能被氧化为酮酸，顺乌头酸酶（aconitase）把柠檬酸转化为可氧化的二级醇异柠檬酸（isocitrate），酶的名称来自与酶结合的反应中间产物顺乌头酸（cis-aconitate）。
柠檬酸由顺乌头酸酶催化脱水，形成C＝C双键，然后还是在顺乌头酸酶催化下，通过水的立体特异性添加，生成异柠檬酸。柠檬酸是个前手性分子，就是说它有一个带有3种类型取代基团的C原子（Caacd），只要用第4种类型取代基团取代两个同等类型中的一个就可以将前手性分子柠檬酸转化成手性分子异柠檬酸（Cabcd），在异柠檬酸分子中产生了两个手性中心。这是一个很难解释的酶作用机制。因为同位素标记表明，细胞内只生成了异柠檬酸的一种异构体。按理说柠檬酸分子是个对称分子，顺乌头酸酶向两端碳移动羟基的几率是相等的，可以生成异柠檬酸的两种异构体。直至1948年AlexanderOgston给出了一种解释，即酶分子中的不对称活性部位能够区分柠檬酸分子上两个化学上等价的基团，Ogston认为柠檬酸是以三点附着的方式与酶的不对称活性部位结合的，这三点是柠檬酸的三个非等同基团。一旦柠檬酸与酶的不对称活性部位结合，柠檬酸的两个-CH2COO－基团就有了特定的取向，它们也就不再等价了。表明顺乌头酸酶能识别柠檬酸的"上半部分和下半部分"，柠檬酸虽然是一个对称分子，但却可以以不对称方式去反应，这类分子称之前手性分子，即分子两半彼此呈镜象关系。